Норма хлебных единиц в день для взрослого
При периферической нейропатии чаще страдают нижние конечности. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. В этот период у ребёнка происходят эндокринные изменения, увеличивается уровень гормона роста и половых гормонов. Критерием результатов тестирования служит уровень повышения глюкозы.
Так, при легкой форме диабета часто не требуется строгого ограничения углеводов, но предпочтение следует отдавать сложным углеводам с низким гликемическим индексом, таким как цельнозерновые продукты, овощи и фруктов. Рекомендуется не переедать, пищу принимать часто, но маленькими порциями, а также увеличивать содержание в рационе рекомендуемых овощей и фруктов, сокращая количество жиров и не превышая норму белков. Особое предпочтение стоит отдать всем видам капусты, кабачкам и баклажанам, болгарскому перцу, зелени, в том числе разным видам листовых салатов и редису.
Даже при легкой форме диабета следует ограничить потребление сахара и сладостей, чтобы предотвратить скачки глюкозы. Сохранение регулярности в приеме пищи помогает поддерживать стабильный уровень сахара в крови. Важно следить за размерами порций, чтобы избегать переедания и поддерживать нормальный вес. Употребление здоровых жиров и адекватное количество белка помогают поддерживать длительное ощущение сытости и обеспечивают организм необходимыми питательными веществами.
Важно также включение в рацион продуктов, богатых витаминами и минералами, помогает поддерживать общее здоровье. При легкой форме диабета важно следить за общим состоянием здоровья и регулярно консультироваться с врачом для мониторинга уровня глюкозы в крови и общего состояния, корректировки диеты и образа жизни по мере необходимости. При диабете типа 2 в состоянии средней тяжести одной диеты для поддержания уровня сахара в крови обычно уже недостаточно, требуется прием сахароснижающих препаратов.
В связи с этим нужен строгий контроль содержания углеводов в рационе, более тщательный подбор допустимых продуктов питания, содержащих углеводы и их количества.
Особенно важен контроль за гликемическим индексом продуктов. Приоритет отдаётся продуктам с низким и средним гликемическим индексом.
Также рекомендуется дробное питание, то есть частое питание небольшими порциями, чтобы избежать резких скачков глюкозы и поддерживать стабильность её уровня в течение дня. Важно полное исключение или строгое ограничение продуктов с высоким содержанием сахара и углеводов, таких как сладости, включая сладости на фруктозе, исключается молоко, быстрорастворимые крупы. Очень важно ограничение жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, но и здоровые жиры, такие как оливковое масло и жиры, содержащиеся в рыбе, следует употреблять умеренно.
Нормируется потребления белка, включая постные источники животного и растительного происхождения. Рекомендуется повысить в рационе количество продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как цельнозерновые хлебобулочные изделия и крупы, овощи, фрукты с низким гликемическим индексом, для улучшения контроля глюкозы и поддержания здоровья пищеварительной системы. Тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови на этой стадии необходим ежедневно, чтобы адаптировать рацион питания и дозировку лекарственных препаратов.
Все рекомендации по исключению алкоголя, необходимости употребления достаточного количества воды, уменьшению сладостей на этой стадии становятся еще более жесткими. Также важным аспектом управления состоянием при диабете является контроль веса, поскольку избыточный вес может ухудшать инсулиновую чувствительность. При тяжелой форме диабета типа 2 диета номер 9 становится еще более строгой и индивидуализированной. На этой стадии пациенты очень часто требуется инсулинотерапия.
Диета должна быть тесно связана с режимом приема инсулина, с учетом времени приема пищи и ее углеводного состава.
Потребление углеводов должно быть строго регулировано, подбор продуктов производится тщательно, выбираются углеводы с низким гликемическим индексом и ограничением быстроусвояемых углеводов. Особенно важно предотвратить резкое падение уровня сахара в крови, что может быть опасно при тяжелой форме диабета.
Белки и жиры в рационе должны быть сбалансированы, с учетом потребностей организма и состояния почек. Особое внимание уделяется ограничению насыщенных и трансжиров из-за угрозы развития такого серьезного осложнения, как кетоацидоз.
Высокое потребление клетчатки важно для улучшения контроля уровня глюкозы и здоровья пищеварительной системы. Контролю уровня глюкозы в крови на этой стадии заболевания уделяется особое внимание.
Обязательным является строгое ограничение или полное исключение продуктов, которые могут вызвать резкие колебания уровня глюкозы — такие как сахар, сладости и особенно алкоголь. Важно следить за нормой употребления жидкости — 1,5 л в сутки — для контроля функции почек. Необходимо учитывать индивидуальные потребности организма, уровень физической активности и медицинские рекомендации. Важно информировать пациента о его состояния, о необходимости самоконтроля и понимания реакций организма на пищу и лекарства.
Управление диетой при тяжелой форме диабета требует тесного сотрудничества с врачом, диетологом и, возможно, другими медицинскими специалистами, чтобы гарантировать безопасность и эффективность питания и общего плана лечения. Диабетический кетоз, или кетоацидоз — острое нарушение регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Чаще возникает при диабете 1-го типа, но может возникнуть и при диабете 2-го типа в тяжелой стадии Причина - дефицита инсулина, высокая концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови.
Кетоновые тела образуются из-за того, что организм не может использовать глюкозу из-за двух факторов — первичного дефицита инсулина при диабете 1-го типа , а также - при диабете 2-го типа - инсулинорезистентности и развившемся на этом фоне дефицита инсулина, вызванного истощением вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы. Это состояние вызывает так называемый «голод на фоне изобилия», когда глюкозы в крови очень много, но она не поступает в клетки, клеткам ее не хватает.
Организм в этой ситуации переходит в «аварийный режим» и пытается увеличить поступление в кровь глюкозы из всех возможных запасов, но при этом запускает формирование «запасных» источников энергии — кетоновых тел — из жировых запасов и проступающих в организм жиров.
Однако слишком высокий уровень глюкозы в крови опасен для организма, и он начинает усиленно выводить излишек глюкозы с мочой, что ведет к обезвоживанию, загущению крови, и нарушению баланса электролитов. А использование клетками в обменных процессах кетоновых тел ведет к образованию ацетона в крови, изменению ее состава и кислотности.
Возникает ацидоз, состояние, которое может грозить смертельным исходом. Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон », что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии избыточное выделение мочи. В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость [6] [ неавторитетный источник ].
С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче.
Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит, нет «недержания сахара» как такового.
Вместе с тем прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому « почечному диабету » — снижению почечного порога для глюкозы крови выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. Таким образом, как и в случае несахарного диабета , старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы « повышенный сахар крови ».
Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови.
Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях [6] [ неавторитетный источник ].
К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином , от латинского insula , что означает «островок».
Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковского, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники в особенности химик Коллип очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, и применили его для лечения первых больных в году.
Эксперименты проводились в университете Торонто , лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом.
Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться [8] [ неавторитетный источник ]. После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени [7].
Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания.
Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью 1-й тип и с относительной инсулиновой недостаточностью 2-й тип. В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться как минимум при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов [6] [ неавторитетный источник ].
Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена [9]. С 14 ноября года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом , 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета [10].
Термин « сахарный диабет 1-го типа » применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии.
Термин « сахарный диабет 2-го типа » относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность , вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит».
Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе года [11]. Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых LADA, «диабет 1,5 типа» и ряд более редких форм сахарного диабета. По состоянию на год в мире сахарным диабетом болело около миллионов человек.
По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По данным Российской диабетической ассоциации со ссылкой на Международную диабетическую федерацию , на 1 января в мире около миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет страдают диабетом, и при этом половина из них не знает о своём заболевании [13].
Со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличением срока жизни лиц с диабетом 1-го типа [14]. Заболеваемость сахарным диабетом неоднородна в зависимости от расы. Также неоднородна частота осложнений.
Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца , но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета [15]. Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза , состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений.
Другие, такие как сахароза дисахарид или крахмал полисахарид , состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и в конечном счёте также всасываются в кровь.
Помимо глюкозы, в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза , которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани например, мозг используют в качестве энергии в основном глюкозу кроме неё возможно использование кетоновых тел [16]. Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин.
Почти все ткани и органы например, печень , мышцы , жировая ткань способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии.
Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы например, мозг не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми [17]. Непереработанная глюкоза депонируется запасается в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена , который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген , тоже нужен инсулин [17]. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.
При недостаточности инсулина сахарный диабет 1-го типа или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма сахарный диабет 2-го типа глюкоза накапливается в крови в больших количествах гипергликемия , а клетки организма за исключением инсулиннезависимых органов лишаются основного источника энергии.
Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. Сахарный диабет 2-го типа дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности.
Другие формы диабета :. Гестационный сахарный диабет — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией , возникающей на фоне беременности у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов. Согласно рекомендациям ВОЗ , различают следующие типы сахарного диабета у беременных:.
Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина в случае развития вторичной сульфамидорезистентности в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий. Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удаётся достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При этом ацетон в моче отсутствует полностью.
Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Возможна гипергликемическая кома. При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам с резистентностью или без , тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.
По МКБ В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в году , в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений.
В году J. Nerup и соавторы, А. Gudworth и J. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций , встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз [20]. Однако при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований [21].
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: [17]. Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа устаревшее название — инсулинозависимый диабет. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы островков Лангерганса и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови [22].
Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста до 40 лет. У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме.
В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов , которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров , что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы.
Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели.
После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения [22]. Для диабета 2-го типа устаревшее название — инсулинонезависимый диабет характерны нарушения, указанные в пункте 2 см.
При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма инсулинорезистентность [23]. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина генетические дефекты. Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст, курение , употребление алкоголя, артериальная гипертония , хроническое переедание, малоподвижный образ жизни.
В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет [17] [23]. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток.
Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения [23] :. В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза , что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена [23].
Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу [17] [24]. Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь , является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием [27].
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов : основные и второстепенные [28]. Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления. Ко вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени.
Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:. Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии , полифагии , похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови.
Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест. Все коэффициенты надо подбирать индивидуально. Но доза короткого инсулина перед едой зависит не только от УК. Но вчера перед завтраком глюкоза была 5,0, а сегодня Значит, сегодня 3 ЕД инсулина будет мало. Надо ввести дополнительное количество инсулина, чтобы снизить глюкозу до целевого уровня. Это будет доза инсулина на коррекцию.
Доза инсулина на коррекцию — это доза инсулина для снижения повышенного уровня гликемии при введении инсулина перед едой. ФЧИ, как и УК, может отличаться в зависимости от времени суток и ряда факторов утром ФЧИ, как правило, низкий, то есть чтобы снизить глюкозу, утром надо ввести больше инсулина, чем вечером.
Существуют формулы для расчета ФЧИ. Суточная доза инсулина это сумма доз короткого инсулина включая инсулин на еду и на коррекцию высокого уровня глюкозы и длинного инсулина за сутки. Например, человек в сутки в среднем получает 20 ЕД короткого инсулина и 14 ЕД длинного инсулина, итого Однако опять-таки эти формулы годятся только для определения исходной точки, от которой будем отталкиваться. Узнать свой ФЧИ можно только путем неоднократных измерений глюкозы крови.
Чтобы проверить ФЧИ, надо измерить глюкозу крови, ввести 1 ЕД короткого инсулина, ничего не есть, исключить физическую активность и проверить глюкозу крови через часа. При этом надо соблюдать следующие условия:. Если проверяем ФЧИ днем, то дожидаемся отработки предыдущей дозы короткого инсулина часов , измеряем глюкозу, вводим 1 ЕД инсулина, не едим, активно не двигаемся, измеряем глюкозу через часа. Если прием пищи пропускать нет возможности или желания, можно проверять ФЧИ путем изменения дозы на коррекцию.
Но это надо делать на фоне приема стандартного количества углеводов в пище. При этом желательно, чтобы УК был уже известен. В целом, ФЧИ уточняется постепенно в течение некоторого времени в процессе измерения глюкозы крови. Чтобы рассчитать дозу на коррекцию надо разницу между имеющимся и целевым уровнем глюкозы крови разделить на ФЧИ.
Например, глюкоза крови в данный момент 12, целевой уровень 8, разница 4. ФЧИ 1. Вернемся к примеру. На завтрак Вы собираетесь съесть 3 ХЕ. А затем надо проверить глюкозу к отработке инсулина в данном примере, перед обедом. Если глюкоза будет в пределах целевого уровня, значит доза была рассчитана правильно. Достаточно ли замера глюкозы крови только перед едой и к отработке дозы в данном примере перед завтраком и обедом?
Необходимо делать замеры через 1 час после еды оценка пищевого пика и через 2 часа после еды на пике действия инсулина. Замер на пике инсулина показывает, «влезет» ли перекус. Смысл перекуса — не допустить гипогликемии на пике инсулина.
Но если уровень глюкозы высокий, то перекус не нужен. Замер через 1 час после еды показывает пищевой постпрандиальный пик то есть уровень глюкозы крови после того, как еда всосалась.
Пищевой пик регулируется паузой. Пауза — это время от введения инсулина до того, как Вы начали есть. Цель паузы — достичь совпадения профиля всасывания пищи и действия инсулина и, как результат, — нахождение глюкозы в целевом диапазоне на всем протяжении после еды. Пауза подбирается по пищевому пику замер глюкометром через ,5 часа после еды. Если наблюдаем высокий пик через час, но к отработке инсулина глюкоза снижается до целевых значений, - значит еда опередила инсулин.
Принцип — «ниже сахар, меньше пауза». Примерные паузы по уровню глюкозы можно посмотреть в таблице таблица очень условная и является только ориентиром для начала подбора паузы, так как паузы очень индивидуальны. Например, при рубцовых изменения пищевода или желудка, гастропарезе, нарушенной всасываемости углеводов, ферментной недостаточности поджелудочной железы, когда еда всасывается медленно, пауза должна быть меньше. Иначе инсулин начнет действовать, а еда еще не всосется.
Иногда в таких случаях приходится вводить инсулин особенно ультракороткие аналоги после еды постпауза. Пауза также подбирается индивидуально!
Для каждого времени суток и продукта может быть разная пауза.
